Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda se diagnostica aproximadamente en 5% de los pacientes hospitalizados. Sus principales causas se relacionan con la alteración del flujo sanguíneo renal, sea por depleción de volumen, baja perfusión renal o por distribución intrarrenal inadecuada y obstrucción del árbol urinario. El diagnóstico parte de la historia clínica y un buen examen físico que corrobore el estado de volemia del paciente y se complementa con el uso adecuado de los índices urinarios (excreción de sodio y osmolaridad), el uroanálisis y la ecografía renal. Su tratamiento consiste en una adecuada recuperación del volumen, manejo de los diuréticos, soporte nutricional, conservación del equilibrio hidroelectrolítico y brindar terapia de diálisis si hay toxicidad urémica, hipercalcemia severa (>6.5 mEq/l), acidosis metabólica o sobrecarga severa de volumen

Los riñones cumplen la misión de mantener el equilibrio hidroelectrolítico y son los órganos mejor irrigados de la economía con 20% del gasto cardíaco. Poseen un sistema de regulación único, que responde a cambios en el aporte sanguíneo y cambios en el ultra filtrado con disminución en la función1 .

DEFINICIÓN 

Se conoce en términos generales como insuficiencia renal aguda (IRA) la disminución o suspensión súbita en la filtración glomerular acompa- ñada de la retención de desechos nitrogenados y alteraciones en el equilibrio hídrico, ácido base y metabólico, con grado variable en el volumen urinario. Entre 4% y 5% de los pacientes. porque se debe a una disminución real o efectiva del volumen circulante, lo que disminuye el flujo sanguíneo renal, desencadena efectos sobre la filtración glomerular, pero las estructuras renales se conservan íntegras. P.e.: Disminución del volumen intravascular (vómito y diarrea), redistribución del volumen (peritonitis, ascitis, sepsis), disminución del gasto cardíaco. 2.

Origen intrarrenal. Los mecanismos son múltiples y se relacionan con las estructuras renales: a. Glomerulares. Hay lesión de tipo inmunológico, con depósitos de complemento, infiltración con células inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y llevan a disminuir el filtrado.

Primarias (estreptococo) y secundarias (lupus). b. Intersticial. Corresponde a fenómeno inflamatorio desencadenado por la presencia de células de la inmunidad y generalmente secundario a uso de fármacos, aunque también se puede desencadenar por procesos metabó- licos, tóxicos, infecciosos, inmunes e infiltrativos. c. Necrosis tubular aguda. debe a isquemia a nivel tubular ocasionada generalmente por redistribución del flujo sanguíneo a nivel cortical/medular, secundaria a disminución real y severa del volumen circulante, tiene una fase inicial o de establecimiento, una fase de estabilización y una fase de recuperación a la vez; por el volumen urinario se clasifica en oligúrica (<400 ml/24 h) y no oligúrica4 . d. Vascular. Debida a la interrupción del flujo sanguíneo a nivel de arterias o pequeñas arteriolas, pero que en conjunto impiden la adecuada irrigación al glomérulo. 3. Origen postrenal. Se debe a obstrucción funcional o mecánica del flujo urinario. P.e., urolitiasis, neoplasias.

DIAGNÓSTICO 1.

 Historia clínica. El interrogatorio es fundamental y analiza la presencia de enfermedades que soporten el diagnóstico de vasculitis, uso de medicamentos, entidades como cirrosis y enfermedad cardiovascular, pérdida marcada de volumen (vómito, sudoración marcada, diarrea), episodios de hipotensión y diagnóstico previo de enfermedad renal. En el examen físico, además, es necesario descartar la presencia o ausencia de hipovolemia, o signos externos que sugieran diagnóstico de hiperazoemia prerrenal o enfermedad obstructiva. Si el paciente está hospitalizado se debe revisar su historia clínica completa.

2. Uroanálisis. Se encuentra “benigno”, en la modalidades prerrenal y obstructiva. En las lesiones renales se presenta proteinuria, hematuria dismorfa, cilindruria (grasa, hemática y granular), que apoyan el diagnóstico de síndrome nefrótico, glomerulonefritis o necrosis tubular4 .

3. Índices urinarios. El riñón intacto tiene capacidad para reabsorber agua y sal, y concentrar la orina, situación que se altera con la presencia de alteración tubular y se conserva en la hiperazoemia prerrenal. La fracción excretada de sodio es menos de 1% en la hiperazoemia prerrenal y mayor de 1% en la NTA; la osmolaridad que alcanza hasta 1,200 mosm/kg de agua, disminuye alrededor de 300-350 mosm/kg en la NTA4 .

 4. Ayudas de imagenología. La ecografía renal se constituye en el examen más importante, no invasivo y sin efectos adversos, para excluir la presencia de nefropatía obstructiva. La urografía excretora no se recomienda si hay insuficiencia renal aguda.